مصنوعات

ایک ابھرتا ہوا ادب بتاتا ہے کہ بیسفینول اے (بی پی اے)، ایک وسیع پیمانے پر اینڈوکرائن میں خلل ڈالنے والا کیمیکل، جب ابتدائی زندگی میں اس کی نمائش ہوتی ہے، میٹابولک سنڈروم کا خطرہ بڑھ سکتا ہے۔اس مطالعے میں، ہم نے اس مفروضے کی چھان بین کی کہ بی پی اے کی پیدائشی نمائش سے اولاد کو فیٹی جگر کی بیماری کا خطرہ لاحق ہوتا ہے: میٹابولک سنڈروم کا ہیپاٹک مظہر، اور اس کا ممکنہ طریقہ کار۔حاملہ وسٹار چوہوں کو حمل اور دودھ پلانے کے دوران BPA (40μg/kg/day) یا گاڑی کے ساتھ دیا گیا تھا۔بعد از پیدائش 3، 15 اور 26 ہفتوں میں لیور ہسٹولوجی، بائیو کیمیکل تجزیہ، ٹرانسکرپٹوم، اور مائٹوکونڈریل فنکشن کا جائزہ لیا گیا۔3 ہفتوں کی عمر میں، بی پی اے سے بے نقاب ہونے والی اولاد میں جگر کی غیر معمولی شکل اور افعال کا مشاہدہ نہیں کیا گیا تھا، لیکن مائٹوکونڈریل ریسپریٹری کمپلیکس (MRC) کی سرگرمی (I اور III) میں کمی اور مائٹوکونڈریل فیٹی ایسڈ میٹابولزم میں شامل جین کے اظہار میں نمایاں تبدیلیاں تھیں۔ کنٹرول کے مقابلے میں مشاہدہ کیا گیا۔15 ہفتوں میں، جگر میں مائیکرو ویسکولر سٹیٹوسس، لیپوجینیسیس کے راستوں میں شامل اپ-ریگولیٹڈ جینز، ROS جنریشن میں اضافہ اور BPA سے متاثرہ اولاد میں Cytc کی رہائی دیکھی گئی۔اس کے بعد، 26 ہفتوں میں بی پی اے سے متاثرہ اولاد میں جگر اور ایلیویٹڈ سیرم ALT میں فیٹی کا وسیع ذخیرہ دیکھا گیا۔طولانی مشاہدے میں، ہیپاٹک مائٹوکونڈریل فنکشن بشمول ایم آر سی سرگرمی، اے ٹی پی پروڈکشن، آر او ایس جنریشن اور مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت BPA سے بے نقاب ہونے والی اولاد میں بتدریج خراب ہوتی گئی۔پیرینیٹل بی پی اے کی نمائش چوہوں کی اولاد میں ہیپاٹک سٹیٹوسس کی نشوونما میں معاون ہے، جو کہ خراب ہیپاٹک مائٹوکونڈریل فنکشن اور اپ ریگولیٹڈ ہیپاٹک لپڈ میٹابولزم کے ذریعے ثالثی کی جا سکتی ہے۔