مصنوعات

میلاٹونن بہت سے جسمانی افعال میں شامل ہے، اور اس کے عام اور کینسر کے خلیوں میں اپوپٹوسس پر امتیازی اثرات ہوتے ہیں۔تاہم، اس کے اینٹیٹیمر کرداروں کا طریقہ کار اچھی طرح سے نہیں سمجھا جاتا ہے۔اس مطالعے میں، ہم یہ ظاہر کرتے ہیں کہ میلاٹونن انسانی چھاتی کے کارسنوما MDA-MB-231 خلیوں میں tunicamycin-حوصلہ افزائی apoptosis کو بڑھاتا ہے۔میلاٹونن ٹونیکامائسن کی موجودگی میں نقلی سطحوں پر پرو اپوپٹوٹک پروٹین بِم اظہار کو ریگولیٹ کرتا ہے۔Melatonin MDA-MB-231 خلیوں میں tunicamycin کی حوصلہ افزائی COX-2 اظہار کو روکتا ہے۔مزید برآں، COX-2 inhibitor، NS398 کا استعمال کرتے ہوئے COX-2 کی سرگرمی کو روکنا، tunicamycin- induced apoptosis کو بڑھاتا ہے۔دلچسپ بات یہ ہے کہ یہ اثرات میلاٹونن ریسیپٹر سگنل کے راستوں سے وابستہ نہیں تھے۔پرٹیوسس ٹاکسن (ایک عام جی آئی پروٹین روکنے والا) یا لوزینڈول (ایک غیر مخصوص میلاٹونن ریسیپٹر مخالف) نے میلاٹونن کے اثر کو ریورس نہیں کیا۔اس کے علاوہ، میلاٹونن نے ٹونیکامائسن کی حوصلہ افزائی NF-κB ٹرانسکرپشن سرگرمی، p65 جوہری ٹرانسلوکیشن، اور p38 MAPK ایکٹ آئیویشن کو روک دیا۔میلاٹونن کی ثالثی p38 MAPK کی روک تھام نے COX-2 mRNA استحکام کو کم کرنے میں اہم کردار ادا کیا۔ایک ساتھ مل کر، ہمارے نتائج بتاتے ہیں کہ میلاٹونن Bim اظہار کے اپ-ریگولیشن اور ٹونیکامائسن سے علاج شدہ MDA-MB-231 خلیوں میں COX-2 اظہار کے نیچے ریگولیشن کے ذریعے اینٹیٹیمر فنکشن کو بڑھاتا ہے۔