مصنوعات

حالیہ شواہد β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+) ) کے ابھرتے ہوئے کردار کی حمایت کرتے ہیں کیونکہ پردیی اعصابی نظام میں ایک نیا نیورو ٹرانسمیٹر اور نیوروموڈولیٹر -β-NAD(+) اعصابی ہموار پٹھوں کی تیاریوں اور ایڈرینل کرومافین خلیوں میں جاری کیا جاتا ہے۔ ایک انداز میں ایک نیورو ٹرانسمیٹر کی خصوصیت۔فی الحال یہ واضح نہیں ہے کہ آیا یہ CNS کے لیے درست ہے۔ایک چھوٹے چیمبر سپرفیوژن پرکھ اور اعلی حساسیت کے ہائی پریشر مائع کرومیٹوگرافی تکنیک کا استعمال کرتے ہوئے، ہم یہ ظاہر کرتے ہیں کہ چوہے کے پیشاب کے سینیپٹوسومس کی ہائی-K(+) محرک β-NAD(+)، اڈینوسین 5'-ٹرائی فاسفیٹ، اور ان کے بہاؤ کو جنم دیتا ہے۔ میٹابولائٹس اڈینوسین 5'-ڈائی فاسفیٹ (ADP)، اڈینوسین 5'-مونو فاسفیٹ، اڈینوسین، ADP-ribose (ADPR) اور سائیکلک ADPR۔β-NAD(+) کے ہائی-K(+) سے پیدا ہونے والے اوور فلو کو SNAP-25 کے بوٹولینم نیوروٹوکسن A کے ساتھ، ω-conotoxin GVIA کے ساتھ N-ٹائپ وولٹیج پر منحصر Ca(2+) چینلز کی روک تھام کے ذریعے کم کیا جاتا ہے۔ ، اور بافیلو مائسن A1 کے ساتھ Synaptic vesicles کے پروٹون گریڈینٹ کی روک تھام کے ذریعہ، یہ تجویز کرتا ہے کہ β-NAD(+) ممکنہ طور پر vesicle exocytosis کے ذریعے جاری کیا گیا ہے۔مغربی تجزیہ یہ ظاہر کرتا ہے کہ CD38، ایک ملٹی فنکشنل پروٹین جو β-NAD(+) کو میٹابولائز کرتا ہے، synaptosomal جھلیوں اور cytosol میں موجود ہے۔برقرار synaptosomes β-NAD(+) کو کم کر دیتے ہیں۔1,N (6)-etheno-NAD، β-NAD(+) کا ایک فلوروسینٹ اینالاگ، synaptosomes کے ذریعے لیا جاتا ہے اور اس اپٹیک کو مستند β-NAD(+) سے کم کیا جاتا ہے، لیکن connexin 43 inhibitor Gap 27 سے نہیں۔ کارٹیکل نیوران میں β-NAD(+) کی مقامی ایپلی کیشنز تیزی سے Ca(2+) ٹرانزینٹس کا باعث بنتی ہیں، ممکنہ طور پر ایکسٹرا سیلولر Ca(2+) کی آمد کی وجہ سے۔لہٰذا، چوہے کے دماغ کے Synaptosomes β-NAD(+) کو فعال طور پر جاری کر سکتے ہیں، انحطاط کر سکتے ہیں اور اٹھا سکتے ہیں، اور β-NAD(+) پوسٹ سینیپٹک نیوران کو متحرک کر سکتے ہیں، دماغ میں ایک امیدوار نیورو ٹرانسمیٹر تصور کیے جانے کے لیے کسی مادے کے لیے درکار تمام معیارات۔