مصنوعات

تنزلی کارٹلیج کی بیماریوں میں دوبارہ تخلیقی ادویات کے طبی استعمال کو روکنے والے عوامل میں سے ایک خلیات کا مناسب ذریعہ ہے۔Chondrocytes، کارٹلیج کی واحد قسم ہے، جو وٹرو میں ثقافتی حالات میں سیل نمبروں کو پھیلانے کے لیے اگائی جاتی ہے، اپنی فینوٹائپ سے محروم ہو جاتی ہے اور ساتھ ہی ہائیلین کارٹیلجینس ٹشو پیدا کرنے کی صلاحیت بھی کھو دیتی ہے۔اس مطالعے میں ہم اس بات کا تعین کرتے ہیں کہ ایک سیرم- اور گروتھ فیکٹر فری تھری ڈائمینشنل (3D) کلچر سسٹم گزرے ہوئے کونڈروسائٹس کی وٹرو میں کارٹلیج ٹشو بنانے کی صلاحیت کو بحال کرتا ہے، ایسا عمل جس میں sox9 شامل ہوتا ہے۔ انسولین اور ڈیکسامیتھاسون (SF3D) کے ساتھ اضافی گلوکوز مواد والے میڈیا میں 3D کولیجن-ٹائپ-II-کوٹیڈ جھلیوں پر سیل نمبر کی توسیع (P2) اور اعلی کثافت پر مہذب ہونے کی اجازت دیتا ہے۔خلیات کو monolayer کی توسیع اور 3D کلچر کی پیروی کے بعد بہاؤ cytometry، جین اظہار، اور ہسٹولوجی کے ذریعے خصوصیت دی گئی۔redifferentiat ion کے دوران سگنلنگ کی نقل و حمل کے راستوں میں ابتدائی تبدیلیوں کی خصوصیت کی گئی تھی۔ P2 خلیات نے 99% CD44(+) اور 40% CD105(+) کا ایک پروجینیٹر جیسا اینٹیجن پروفائل دکھایا اور ایک جین ایکسپریشن پروفائل جو کہ انٹرزون سیلز کی تجویز کرتا ہے۔SF3D میں P2 نے chondrogenic جین اور جمع ایکسٹرا سیلولر میٹرکس کا اظہار کیا۔انسولین ریسیپٹر (IR) کو HNMPA-(AM3) یا PI-3/AKT کناز پاتھ وے (انسولین ٹریٹمنٹ کے ذریعے چالو) کے ساتھ Wortmannin روکے ہوئے کولیجن کی ترکیب کو کم کرنا۔HNMPA-(AM3) نے Col2، Col11، اور IR جینز کے ساتھ ساتھ Sox6 اور -9 کا اظہار کم کیا۔HNMPA-(AM3) کے علاج شدہ خلیوں کے Co-immunoprecipitation اور chromatin immunoprecipitation کے تجزیوں میں Sox9 کے ساتھ coactivators Sox6 اور Med12 کا پابند دکھایا گیا لیکن Sox9-Col2a1 بائنڈنگ کو کم کیا گیا۔ ہم ایک نیا کلچر طریقہ بیان کرتے ہیں جو chondro کی تعداد میں اضافے کی اجازت دیتا ہے۔ ہائیلین نما کارٹلیج ٹشو کی تشکیل جزوی طور پر انسولین کی ثالثی Sox9-Col2a1 بائنڈنگ کے ذریعے۔مشترکہ مرمت میں استعمال کے لیے اس نقطہ نظر کے ذریعے پیدا ہونے والی بافتوں کی مناسبیت کو Vivo میں جانچنے کی ضرورت ہے۔